ملخص: تشير الأبحاث إلى أن اتباع نظام غذائي غني بالسكر، والذي يرتبط عادة بالسمنة، يؤدي إلى مقاومة الأنسولين في الدماغ وقد يزيد من خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر.
وتكشف الدراسة أن مقاومة الأنسولين هذه تضعف قدرة الخلايا الدبقية على إزالة الحطام العصبي، وهي عملية مهمة لمنع التنكس العصبي.
من خلال دراسة ذباب الفاكهة، الذي يتشابه مع البشر في أوجه التشابه الفسيولوجية، أدى اتباع نظام غذائي غني بالسكر إلى خفض مستويات بروتين PI3k في الخلايا الدبقية وبروتين دريبر في ابتلاع الخلايا الدبقية، مما أدى إلى تثبيط وظائفها في الكسح.
مفتاح الحقائق:
- يمكن أن تسبب الأنظمة الغذائية عالية السكر المرتبطة بالسمنة مقاومة الأنسولين في الدماغ، والتي ثبت أنها تقلل من قدرة الدماغ على إزالة الحطام العصبي.
- ووجدت الدراسة أن هذه المقاومة تقلل من مستويات بروتين PI3k وDraper في الخلايا الدبقية، مما يؤثر بشكل مباشر على قدراتها على إزالة الحطام.
- تربط هذه النتائج بين مقاومة الأنسولين الناجمة عن النظام الغذائي وزيادة خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي، مما يوفر رؤى جديدة في العلاجات الوقائية.
مصدر: بلوس
وقد وجد الباحثون بقيادة مروج الصاف في مركز فريد هاتشينسون لأبحاث السرطان في الولايات المتحدة، وجود صلة بين السمنة والاضطرابات التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر.
وباستخدام ذبابة الفاكهة الشائعة، فإن اتباع نظام غذائي غني بالسكر ــ وهو السمة المميزة للسمنة ــ يؤدي إلى مقاومة الأنسولين في الدماغ، مما يقلل من قدرته على إزالة الحطام العصبي وبالتالي يزيد من خطر التنكس العصبي.
ينشر في 7 نوفمبرذ في مجلة الوصول المفتوح بلوس علم الأحياء, يمكن أن يؤثر البحث على العلاجات المصممة لتقليل خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي.
على الرغم من أن السمنة معروفة بأنها عامل خطر للاضطرابات التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون، إلا أن كيفية انتقال أحدهما إلى الآخر تظل لغزا. ركزت الدراسة الجديدة على الإجابة على هذا السؤال باستخدام أوجه التشابه بين البشر وذباب الفاكهة.
الباحثون الذين أظهروا سابقًا أن النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة عالية من السكر يؤدي إلى مقاومة الأنسولين في الأعضاء الطرفية للذباب، تحولوا الآن إلى أدمغتهم. على وجه التحديد، قاموا بفحص الخلايا الدبقية، حيث من المعروف أن خلل الخلايا الدبقية الصغيرة يؤدي إلى تنكس الخلايا العصبية.
تشير مستويات بروتين PI3k إلى مدى استجابة الخلية للأنسولين. ووجد الباحثون أن اتباع نظام غذائي عالي السكر أدى إلى انخفاض مستويات PI3k في الخلايا، مما يدل على مقاومة الأنسولين.
لقد نظروا أيضًا إلى ما يعادل الذبابة من الخلايا الدبقية الصغيرة، والتي تسمى الخلايا الدبقية المغلفة، والتي تتمثل وظيفتها الأساسية في إزالة حطام الأعصاب، أي المحاور التالفة. ولاحظوا أن هذه الخلايا الدبقية تحتوي على مستويات منخفضة من بروتين دريبر، مما يشير إلى ضعف النشاط.
وكشفت تجارب أخرى أن خفض مستويات PI3k بشكل مصطنع أدى إلى مقاومة الأنسولين وانخفاض معدلات التنقيط.
أخيرًا، بعد إتلاف الخلايا العصبية الشمية فعليًا، لم تتمكن الخلايا الدبقية المغلفة من إزالة المحاور التالفة في الذباب الذي يتبع نظامًا غذائيًا عالي السكر لأن مستويات القطارة لم ترتفع.
يضيف المؤلفون: “باستخدام ذباب الفاكهة، أثبت المؤلفون أن الأنظمة الغذائية عالية السكر تحفز مقاومة الأنسولين في الخلايا الدبقية، مما يعطل قدرتها على إزالة الحطام العصبي. توفر هذه الدراسة نظرة ثاقبة حول كيفية مساهمة الأنظمة الغذائية المسببة للسمنة في خطر الاضطرابات التنكسية العصبية. “.
يتعلق الأمر بالنظام الغذائي والسمنة وأخبار أبحاث التنكس العصبي
مؤلف: كلير تورنر
مصدر: بلوس
اتصال: كلير تورنر – بلوس
صورة: يُنسب الفيلم إلى Neuronews
البحث الأصلي: الوصول المفتوح.
“مقاومة الأنسولين الدبقية الناجمة عن النظام الغذائي تضعف إزالة الحطام العصبي ذبابة الفاكهة الدماغ” أكيلا راجان وآخرون. بلوس علم الأحياء
ملخص
مقاومة الأنسولين الدبقية الناجمة عن النظام الغذائي تضعف إزالة الحطام العصبي ذبابة الفاكهة الدماغ
تزيد السمنة بشكل كبير من خطر الإصابة باضطرابات التنكس العصبي، على الرغم من أن الآليات الدقيقة الكامنة وراء هذا الارتباط لا تزال غير واضحة. تعد العيوب في وظيفة البلعمة الدبقية سمة أساسية من سمات الاضطرابات التنكسية العصبية، حيث أن تأخر إزالة الحطام العصبي يمكن أن يؤدي إلى الالتهاب، وموت الخلايا العصبية، وضعف التجدد العصبي.
تشير مجموعة متزايدة من الأدلة إلى أن الوظيفة الدبقية قد تؤثر على سلوك التغذية والوزن والتمثيل الغذائي الجهازي. على الرغم من تقدير الخلايا الدبقية لتكون حساسة للأنسولين، فمن غير المعروف ما إذا كانت حمية السمنة تحفز مقاومة الأنسولين الدبقية وبالتالي تؤثر على وظيفة البلعمة الدبقية.
وهنا باستخدام أ ذبابة الفاكهة نموذجًا، نظهر أن اتباع نظام غذائي للسمنة المزمنة يؤدي إلى مقاومة الأنسولين الدبقية ويقلل من إزالة الحطام العصبي. على وجه التحديد، يؤدي التعرض لنظام غذائي للسمنة إلى تقليل التعبير القاعدي والناجم عن الإصابة للمستقبل البلعمي المرتبط بالخلايا الدبقية، درابر.
التنشيط الجهازي لإطلاق الأنسولين الجهازي من ذبابة الفاكهة تحاكي الخلايا المنتجة للأنسولين (IPCs) تأثير السمنة الناجمة عن النظام الغذائي على تعبير القطارة الدبقية. في المقابل، فإن القمع الوراثي لإطلاق الأنسولين الجهازي من IPCs ينقذ مقاومة الأنسولين الدبقية الناجمة عن النظام الغذائي وتعبير DROP.
والجدير بالذكر أننا نظهر أن فوسفونوسيتيد 3-كيناز (Pi3k) المحفز للجينات، وهو المؤثر النهائي لإشارات مستقبل الأنسولين (IR)، ينقذ العيوب الدبقية الناجمة عن النظام الغذائي عالي السكر (HSD).
وهكذا، فإننا نثبت أن حمية السمنة تضعف نشاط البلعمة الدبقية وتؤخر إزالة الحطام العصبي.
